“La resistencia duradera es clave en la estrategia contra ToBRFV"

Últimamente han aparecido muchas nuevas variedades con resistencia al Virus rugoso del tomate (ToBRFV) que han sido desarrolladas y comercializadas por varias empresas de semillas. La mayoría de estas variedades señalan cierto nivel de resistencia a ToBRFV, ya sea resistencia intermedia – IR* o Alta resistencia -HR*. Independientemente de las afirmaciones de resistencia, es importante estar conscientes que la resistencia no equivale a inmunidad. Las plantas resistentes podrían y aún pueden estar infectadas con el virus sin síntomas visibles. 

Además, si el virus está presente pero no se muestran síntomas, existe el riesgo de que el virus pueda romper dicha resistencia con el tiempo a medida que muta. Esta es una consideración particularmente importante para ToBRFV porque es un virus altamente mutativo. Por ello, Bayer pide un enfoque más duradero a la resistencia al ToBRFV. 

La pregunta importante es: "En el contexto de ToBRFV, ¿cómo podemos minimizar la probabilidad de que el virus rompa la resistencia? o “¿Cómo podemos reducir el riesgo?".

En general, es probable que la resistencia a enfermedades basada en un solo gen sea rota más fácilmente en comparación con la resistencia basada en múltiples genes. También es más difícil para el virus romper la resistencia si los múltiples genes tienen diferentes mecanismos de resistencia. Como se mencionó anteriormente, ToBRFV es altamente mutativo y, como resultado, la resistencia basada en un solo gen puede tener más probabilidades de romperse.

Antes de 2014 (cuando se detectó por primera vez el ToBRFV en Jordania), el gen TM2² se identificaba como protector de las plantas de tomate contra Tobamovirus TMV. En 2014 el nuevo Tobamovirus ToBRFV superó esta resistencia y, como resultado, las variedades que contenían el gen TM2² se convirtieron en susceptibles a ToBRFV. El mecanismo de resistencia del gen TM2² se basa en una reacción de hipersensibilidad. Tan pronto como el virus entra en una célula, esta muere, de modo que la multiplicación y el movimiento del virus en la planta está muy restringido.

Esta resistencia se puede comparar con una pared de 2 metros de altura. El virus no pudo saltar ¡A pesar de intentarlo constantemente durante 20 años! Pero puede ocurrir una pequeña mutación en el virus que le permite saltar 2.10 metros y la resistencia se rompe. Entonces, cuando una empresa encuentra un gen de resistencia que hace que el muro tenga 2.20 metros de altura, y el virus no pueda saltar más, las plantas vuelven a ser resistentes. Sin embargo, si la pared tiene el mismo mecanismo de resistencia, puedes imaginar que después de un tiempo el virus mutará nuevamente y también podrá saltar la pared de 2.20 metros. Cuando eso sucede, la resistencia se rompe nuevamente, y estaremos en la misma situación que en los últimos años. ¿Como podemos prevenir esto?

Hoy en día, la mejor opción para evitar que esto suceda es acumular múltiples genes con varios mecanismos de resistencia. Para seguir con el mismo ejemplo, además de hacer el muro más arriba podríamos cavar un canal delante del muro. El virus necesita mutar no sólo para saltar, sino también para nadar. Y si es posible, agregar otro mecanismo, como una cerca eléctrica. Con múltiples mecanismos de resistencia diferentes, se vuelve cada vez más improbable que la resistencia se rompa.

La buena noticia es que es muy probable que genes de resistencia con diversos mecanismos de resistencia están a disposición de los desarrolladores. Sin embargo, el inconveniente es que llevará tiempo incorporar estos genes a la líneas parentales e híbridos sin afectar el comportamiento agronómico del cultivo. Actualmente, Bayer está trabajando en su portafolio de tomates De Ruiter™ y Seminis™. Efectivamente, estamos trabajando para hacer el muro más alto y construir otras resistencias con mecanismos diferentes. Por ejemplo, nuestras variedades de tomates con Resistencia Intermedia* al ToBRFV, Ferreira y Novero ya tienen múltiples genes de resistencia incorporados.